8,14 pour 100 000 personnes (Pfizer BioNTech BNT162b2)

Selon l’étude, la dose maximale tolérée de ME était de 600 mg et les effets secondaires les plus fréquemment signalés étaient la fatigue, les nausées et les frissons. Bien que les participants aient également signalé que ces effets étaient gérables.

Après un suivi moyen d’environ 15 semaines, l’équipe a constaté que les tumeurs cancéreuses chez cinq participants se sont stabilisées et que les tumeurs chez trois participants ont diminué de taille. De plus, les participants ont signalé une amélioration globale de leur qualité de vie.

Dans un article de Johns Hopkins , le chercheur principal Channing Paller, MD, professeur agrégé d’oncologie, déclare : « Le gui intraveineux a démontré des toxicités gérables avec le contrôle de la maladie et une meilleure qualité de vie dans ce groupe de patients, qui avaient déjà reçu plusieurs traitements contre le cancer.

Paller note également qu’ils prévoient de lancer des essais de phase deux combinant l’EM avec la chimiothérapie, en fonction du financement.

Une analyse à l’échelle de l’État a révélé qu’après avoir reçu une première dose d’un vaccin COVID-19, les personnes qui ont contracté le COVID dans les 21 jours suivant la vaccination présentaient un risque accru d’AVC ischémique et hémorragique.

Bien que tous les vaccins disponibles contre le COVID-19 soient considérés comme sûrs et efficaces, de rares événements thrombotiques liés au vaccin se sont produits.

Par exemple, le CDC et la FDA ont suspendu le vaccin COVID-19 de Janssen (Ad26.COV2.S) en 2021 en raison d’un risque accru de caillot sanguin rare . Les agences ont supprimé cette pause mais ont recommandé que les gens choisissent parmi les autres vaccins disponibles dans la plupart des situations.

De plus, le CDC et la FDA ont récemment annoncé avoir observé un signal de sécurité pour le rappel Pfizer-BioNTech COVID concernant un risque possible d’AVC chez les personnes de 65 ans et plus dans les 21 jours suivant la réception du vaccin.

Dans une nouvelle étude de cohorte rétrospective à l’échelle de l’État, les scientifiques ont examiné l’incidence des accidents vasculaires cérébraux chez 5 millions de résidents de Géorgie dans les 21 jours après avoir reçu la première dose de l’un des trois vaccins COVID-19 disponibles de décembre 2020 à février 2022.

L’étude préimprimée a été publiée sur medRxiv et n’a pas été évaluée par des pairs.

Pour évaluer le risque d’accident vasculaire cérébral par type de vaccin, l’équipe a lié les données du Georgia Immunization Registry au Georgia Coverdell Acute Stroke Registry et au Georgia State Electronic Notifiable Disease Surveillance System.

Parmi les résidents vaccinés, 54 % ont reçu le vaccin Pfizer BioNTech BNT162b2, 41 % avaient le vaccin ARNm-1273 de Moderna et 5 % ont reçu le vaccin Ad26.COV2.S de Janssen. De plus, environ 9 % avaient le COVID-19 avant de recevoir le vaccin et 0,4 % ont été infectés au cours des 21 jours suivant la vaccination.

Après avoir analysé les données, les scientifiques ont découvert que l’incidence de l’AVC ischémique à 21 jours après la vaccination était :

• 8,14 pour 100 000 personnes (Pfizer BioNTech BNT162b2)
• 11,14 pour 100 000 personnes (ARNm-1273 de Moderna)
• 10,48 pour 100 000 personnes (Ad26.COV2.S de Janssen)

Après que les scientifiques aient ajusté l’âge, la race, le sexe et le statut COVID-19, ils ont découvert que le vaccin Janssen était associé à un risque 57% plus élevé d’AVC ischémique dans les 21 jours suivant la vaccination par rapport au vaccin Pfizer BioNTech.

De plus, dans tous les types de vaccins, les personnes qui avaient le COVID-19 dans les 21 jours suivant la vaccination présentaient le risque le plus élevé d’AVC ischémique et hémorragique précoce.

Les auteurs de l’étude suggèrent que parce que le COVID-19 a été lié à un risque accru d’accident vasculaire cérébral, et que ces accidents vasculaires cérébraux ont tendance à être plus graves, leurs résultats indiquent que le fait d’avoir le COVID comporte un risque d’accident vasculaire cérébral plus élevé que les vaccins seuls.

Bien que l’analyse ait extrait des données de grands registres et lié à la date et au type de vaccination à l’échelle de l’État, aux diagnostics d’AVC à l’échelle de l’État et aux résultats des tests COVID-19, elle présentait encore certaines limites.

Par exemple, les chercheurs ne disposaient pas de données sur d’autres problèmes de santé contribuant au risque d’AVC chez les résidents vaccinés. De plus, l’utilisation de tests COVID-19 à domicile peut avoir entraîné une sous-déclaration des cas de COVID-19, ce qui aurait pu affecter les résultats de l’étude.

Une nouvelle étude a révélé que la lamotrigine, un médicament utilisé pour traiter l’épilepsie et les symptômes du trouble bipolaire, inversait les comportements de type autistique chez la souris.

Il n’existe aucun remède connu pour les troubles du spectre autistique (TSA). Cependant, les médicaments peuvent aider à gérer certains des symptômes associés à la maladie. Ceux-ci comprennent les médicaments antipsychotiques, tels que la rispéridone et l’aripiprazole, les antidépresseurs, les anxiolytiques et les anticonvulsivants.

Pourtant, aucun de ces médicaments ne guérit l’autisme, et toutes les personnes autistes ne bénéficient pas de médicaments.

Cependant, dans une étude publiée le 14 février dans la revue Molecular Psychiatry , des scientifiques de l’Institut Hector pour la recherche translationnelle sur le cerveau (HITBR) ont découvert que la lamotrigine (Lamictal) – un médicament contre l’épilepsie qui bloque les canaux sodiques – inversait les comportements de type autistique chez la souris. Selon les auteurs de l’étude, cette découverte pourrait conduire à des options thérapeutiques efficaces pour les personnes atteintes de TSA.

Sur la base des connaissances antérieures selon lesquelles les mutations d’une protéine des cellules nerveuses appelée MYT1L jouent un rôle dans d’autres troubles neurologiques, les scientifiques ont voulu étudier le rôle qu’elle pourrait jouer dans le développement de l’autisme.

Lorsque l’équipe a désactivé génétiquement MYT1L chez la souris, les rongeurs ont montré des changements de comportement et d’expression génique similaires à ceux des TSA. Les souris présentaient également des cortex cérébraux plus fins.

De plus, les scientifiques ont également observé une altération de la fonction nerveuse lorsqu’ils ont éteint MYT1L dans les cellules nerveuses humaines.

De plus, les neurones déficients en MYT1L ont produit un surplus d’inhibiteurs des canaux sodiques que l’on ne trouve généralement que dans le muscle cardiaque. Lorsqu’une cellule nerveuse produit un excès de ces bloqueurs de canaux, cela peut entraîner une hyperactivation électrophysiologique – un symptôme observé chez les personnes autistes.

Cependant, lorsque l’équipe a traité des cellules nerveuses humaines et des souris déficientes en MYT1L avec de la lamotrigine, un inhibiteur des canaux sodiques, l’hyperactivation est revenue à la normale dans les cellules et les comportements de type autistique chez les souris ont cessé.

“Apparemment, le traitement médicamenteux à l’âge adulte peut atténuer le dysfonctionnement des cellules cérébrales et ainsi contrecarrer les anomalies comportementales typiques de l’autisme – même après que l’absence de MYT1L a déjà altéré le développement du cerveau pendant la phase de développement de l’organisme”, explique l’auteur de l’étude Moritz Mall dans une news relâcher .

Bien que les résultats chez la souris soient prometteurs, les essais cliniques utilisant des humains atteints de TSA n’en sont qu’au stade de la planification. Pourtant, si des études humaines montrent des résultats similaires, les chercheurs suggèrent que cibler le déficit en MYT1L avec la lamotrigine pourrait être une option thérapeutique potentielle pour les personnes autistes.

Une nouvelle étude a révélé que le fait d’avoir des connexions Facebook avec des personnes de statut économique plus élevé que vous réduisait le risque de décès liés aux maladies cardiovasculaires chez les personnes de statut économique inférieur.

Des recherches antérieures suggèrent que les personnes ayant un statut socio-économique faible peuvent avoir un risque plus élevé de maladie cardiovasculaire en raison de facteurs de risque comportementaux, sociaux et biologiques associés à un désavantage économique. Cependant, une nouvelle étude a peut-être découvert un moyen d’atténuer ce risque grâce aux connexions sociales sur Facebook.

Une nouvelle recherche – qui sera présentée le 6 mars à l’ACC.23 Together With WCC, une session scientifique annuelle organisée par l’American College of Cardiology et le World Congress of Cardiology – a révélé que les personnes au statut économique inférieur qui ont plus d’amitiés sur Facebook avec ceux de statut économique plus élevé peuvent avoir un risque plus faible de décès prématuré par maladie cardiaque.

L’enquête est la première à utiliser les amitiés sur Facebook comme mesure pour évaluer les résultats en matière de santé cardiaque.

Pour mener l’étude, les scientifiques ont utilisé une nouvelle méthode qui estime le pourcentage d’utilisateurs de Facebook dans une région spécifique avec de nombreux amis Facebook ayant une situation financière plus élevée qu’eux. Cependant, cette méthode ne faisait que suivre le statut d’amitié et n’enregistrait pas le nombre de publications ou de messages entre amis Facebook.

Les chercheurs ont classé les zones qui avaient plus de liens entre les personnes de statut économique faible et élevé comme ayant une connectivité économique élevée, et les zones où les individus avaient moins de liens avec ceux de statut socio-économique plus élevé ont été classées comme ayant une faible connectivité économique.

Ensuite, l’équipe a comparé les taux de mortalité prématurée des maladies cardiovasculaires aux connexions économiques au niveau du comté en analysant plus de 900 000 décès liés aux maladies cardiaques chez les personnes âgées de 25 à 65 ans enregistrés entre 2018 et 2020.

Après avoir évalué les données, les scientifiques ont découvert que les zones ayant une plus grande connectivité économique semblaient avoir des taux de mortalité prématurés liés aux maladies cardiovasculaires plus faibles – à l’échelle régionale et nationale.

De plus, on estime que cette connectivité économique liée à Facebook explique 57 % de la variabilité des taux de décès prématurés dus aux maladies cardiovasculaires.

Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour comprendre les facteurs qui jouent un rôle dans ces résultats, les scientifiques suggèrent que les amitiés en ligne ou en personne avec des personnes ayant un statut financier plus élevé pourraient améliorer la santé cardiaque des personnes ayant un statut économique inférieur. Cela peut s’expliquer par une plus grande sensibilisation aux saines habitudes de vie et un meilleur accès aux possibilités d’éducation ou d’emploi.

Dans un communiqué de presse , l’auteure principale de l’étude, Tabitha Lobo, MD, résidente en médecine interne au University Hospitals Cleveland Medical Center, déclare : « Des mécanismes pour améliorer les réseaux sociaux pourraient être établis par le biais de programmes de mentorat pour les jeunes, de stages ou de programmes scolaires pour connecter les gens, et ceux-ci peuvent avoir des effets durables sur les caractéristiques du quartier en ce qui concerne la mortalité cardiovasculaire.

Bien que les résultats soient encourageants, l’étude présentait certaines limites. Par exemple, les chercheurs n’ont pu évaluer que les personnes ayant des comptes Facebook. Il n’est donc pas clair si les résultats s’appliqueraient à la population générale. De plus, la méthode basée sur Facebook pour déterminer la connectivité économique est nouvelle et n’a pas encore été complètement validée.

Les chercheurs ont découvert que la naltrexone, un médicament déjà approuvé par la FDA pour les troubles liés à la consommation d’alcool et d’opioïdes, réduisait considérablement la consommation excessive d’alcool, le nombre de boissons consommées et les envies d’alcool chez les hommes participants à l’étude.

Pour plus d’informations – normadex-official.top .